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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成29(2017)年度

CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価

https://doi.org/10.24517/00056702
https://doi.org/10.24517/00056702
2bfe3922-3880-4d38-9051-cc6c5771335f
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-WATARI-H-kaken ME-PR-WATARI-H-kaken 2018-4p.pdf (167.6 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-01-27
タイトル
タイトル CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価
タイトル
タイトル Generation and Analysis of Antigen-specific T cell-deficient mice by CRISPR/Cas9
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00056702
ID登録タイプ JaLC
著者 渡会, 浩志

× 渡会, 浩志

WEKO 91218
e-Rad 70415339

渡会, 浩志

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域医学系 / 東京大学
書誌情報 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書
en : 2017 Fiscal Year Final Research Report

巻 2016-04-01 - 2018-03-31, p. 4p., 発行日 2018-06-01
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 新しいゲノム編集技術であるCRISPR/Cas9法を用いて、Traj18欠損マウス(CRISPR-Traj18-/-)の樹立に成功した。CRISPR-Traj18-/-のT細胞レパトアは正常で、抗原提示分子CD1d拘束性のインバリアント・ナチュラルキラT(iNKT)細胞特異的欠損マウスの樹立に成功した。iNKT細胞の肥満における影響を明らかにするため、高脂肪食負荷試験を行った。その結果、CRISPR-Traj18-/-マウスでは野生型マウスと比べて体重の増加、インスリン抵抗性、グルコース応答性の減弱が認められ、iNKT細胞が肥満やそれに伴うⅠ型糖尿病の増悪に寄与していることが明らかとなった。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Here we have successfully generated new Traj18-/- mouse lines by using the Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat (CRISPR)/Cas9 technology. The CRISPR-Traj18-/- mice lacked iNKT cells and harbored an undisturbed TCRα repertoire, fulfilling the criteria of iNKT cell-deficient mice.
Divergent findings for the metabolic role of iNKT cells have been reported in studies using the previously generated Traj18-/- mouse strain. Therefore, we re-investigated the contribution of iNKT cells to the development of obesity induced by a high-fat diet (HFD) using our novel Traj18-/- mouse strain on the B6 background.Among the experimental groups on HFD, CRISPR-Traj18-/- (1-1L) mice gained less weight than WT B6 mice. The CRISPR-Traj18-/- mouse strain on HFD also exhibited ameliorated metabolic phenotypes, which is consistent with a pathogenic role of iNKT cells in the development of obesity and insulin-resistance.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:16K14591, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価」課題番号16K14591
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70415339
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70415339
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K14591/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K14591/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/
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Ver.1 2023-07-27 12:50:52.601807
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